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我的血小板哪去了 [复制链接]

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高大爷是一位患病10多年的乙肝肝硬化患者,长期规律服用抗乙肝病*药物及复查,肝功能一直很稳定,遛弯买菜等正常生活一点都不耽误。

2个月前高大爷突发牙疼,进食困难,一番检查后口腔科医生告诉他有一颗龋齿需要拔除,但高大爷的血小板只有28×/L,还不到正常水平的一半,拔牙后怕出血太多,因此不给他拔。

这可愁坏了高大爷,虽说牙疼不叫病,可疼起来真要命,辗转多家口腔诊所,医生都让高大爷把血小板升上来再拔牙。医院,医生给注射了提升血小板的药物后,血小板终于恢复到正常水平并顺利拔出了龋齿。

为此高大爷直纳闷:我的血小板哪去了呢?

血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆脱落下来的小块胞质,是我们身体里参与止血及血栓形成的血细胞成分,具有极为重要功能。国内外广泛认可应用的成人血小板计数正常范围是-×/L。

血小板减少症是慢性肝病常见的并发症,在不伴肝硬化的慢性肝病中发生率为6%,在肝硬化患者中发生率为78%。那么慢性肝病患者血小板减少到底是什么原因呢?

慢性肝病血小板减少的机制

1.脾功能亢进慢性肝病发展至肝硬化常导致脾肿大,通过增加血小板池、加快血小板更新和清除,导致血液循环中血小板减少;

2.病*性肝炎肝炎病*可能直接抑制骨髓生长及分化或造成血小板的破坏导致血小板减少;

3.促血小板生成素(TPO)减少血小板生成素是人体促进造血细胞增殖分化及血小板成熟的重要促进剂,大多数TPO在肝实质和窦状内皮细胞中合成,当肝功能不全的时候TPO生成减少引发血小板生成减少;

4.药物作用慢性肝病患者常常可能因为应用某些药物导致血小板降低,比如干扰素、某些抗菌药物,在抗病*及抗感染的过程中药物可诱导血小板产生抗体导致血小板的破坏;

5.此外感染、抗血小板治疗及体内血管性血友病因子等也会造成循环中血小板破坏。

血小板减少症的临床表现

随着慢性肝病进展,循环中血小板水平随之下降,出血风险增加,其中以皮肤黏膜出血最为常见,尿道和胃肠道出血次之,颅内出血则较为少见。

皮肤出血多表现为皮肤瘀点、紫癜及瘀斑,可发生于身体的任何部位,以四肢远端多见。

黏膜出血以鼻、口腔黏膜、球结膜及牙龈出血和月经过多为主。也有部分患者仅有血小板减少而没有出血症状。出血风险通常与血小板计数相关,当外周血小板计数<20×/L时,可并发严重的出血症状。

肝病患者由于血小板减少发生自发性大出血的几率并不大。但这些患者在进行手术、肝穿刺、拔牙等有创操作的时候,很有可能增加出血风险,常见侵袭性操作对血小板数目的要求见下图。

因此,对于血小板重度减少的患者在进行有创操作前需进行干预及管理。以往主要是输注血小板,随着提升血小板药物发展,目前可以通过注射促血小板生成素及口服血小板生成素受体激动剂来安全有效地提升血小板水平,减少慢性肝病患者由于有创操作导致的出血风险。

参考文献:

王建祥,张奉春,刘晓清,唐承薇,陈良安,韩英.中国成人血小板减少症诊疗专家共识[J].中华内科杂志,,59(07):-.

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