蝴蝶兰 http://www.hudielana.com/中国是胃癌大国，全世界近一半的胃癌病人在中国。年，全国有67.91万例新发胃癌病例，其中死亡为49.8万例，都排在各种癌症的第2位，分别占到癌症总例数的16%和18%。胃癌是我们身边挥之不去的阴影。
那么，胃癌是怎么发生的？和什么因素有关？我们能不能做到早期预测和干预？
胃癌中大多数属于肠型胃癌。根据年Correa提出的Correa级联反应模式，肠型胃癌发生，可以简单概括为幽门螺杆菌感染之后，经过微小黏膜病变发展为非萎缩性胃炎，萎缩性胃炎，肠上皮化生，最终异型增生导致肠型胃癌的发生。
这个漫长的潜伏期通常在40年以上。而整个的稳步进展过程中，也有可能会短暂的退回到上一步。至于重要的环境危险因素，目前认为主要包括：家族易感性、肥胖、高盐和腌制食物、亚硝胺化合物、吸烟、EB病*、胃部手术史、胃息肉等。
非第一步的第一步：非萎缩性胃炎
之所以不把非萎缩性胃炎作为第一步，是因为虽然幽门螺杆菌感染以后，非萎缩性胃炎是首先发生的变化，但是并不增加胃癌发生的风险。所以当看到这一诊断时，起码先不用有多余的肿瘤担心。
第一步：萎缩性胃炎
萎缩性胃炎的特征是原有的胃腺呈多灶性丢失，萎缩性胃炎通常被认为是整个胃癌级联反应开始的第一步，从这时开始就被叫做「癌前病变」。
第二步：肠上皮化生
当胃黏膜发生多灶性萎缩之后，还可能出现肠型腺体替代胃腺体，这就被称为肠上皮化生。肠化最早出现在胃窦、胃体交界处，逐渐向胃窦胃体扩张，肠化范围越大，癌变的风险就越高。
第三步：异型增生
也叫上皮内瘤变或者不典型增生。这一时期开始，细胞就已经有些肿瘤的表现了。根据结构不规则的程度，又可以分为低级别和高级别异型增生。其中低级别异型增生进展为癌的概率为0～23%，高级别异型增生的概率是60～85%。
第四步：胃癌
这也是最后一步。到了这一步，根据肿瘤浸润深度的不同分为早期胃癌和进展期胃癌，分别施以不同的治疗。
年的一项研究发现，与正常人群相比，胃癌发病风险随着Correa级联反应发展而直线升高，肠黏膜出现微小变化的患者在随后20年中罹患胃癌的风险是健康人群的1.8倍，而出现肠黏膜异型增生的患者患癌风险几乎是健康人群的11倍。这也证实了Correa级联反应的正确性。
在癌前病变的第一步——萎缩性胃炎阶段，胃腺体的萎缩，带来的是正常胃分泌物的减少，从而导致胃体部分泌的胃蛋白酶原Ⅰ和胃窦部分泌的胃泌素17的水平下降。胃蛋白酶原和胃泌素17可在血清中测定，也就可以被间接用作胃黏膜萎缩和胃癌风险判断的指标。
因此，通过检测血清中的胃蛋白酶原和胃泌素17，加上碳呼气试验检测幽门螺杆菌，可以在早期发现胃癌的高风险人群，实现早期干预。
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